俗话说得好，三四蒲月不减肥，六七八月徒伤悲。一转眼依然到了蒲月底，不少人进入了减肥的“冲刺阶段”！

　　对待懒人来说，要念不运动又不受饿就能减肥，犹如只可从更正饮食形式入手了。于是，幼编去检索了当下年青人最爱用的“百科全书”（幼某书），出现保举最多的减肥饮食形式无表于「生酮饮食」。

　　“真的会谢，六天瘦八斤多”“梦中情减肥法！两天瘦2.4斤”“从120-100不是梦，生酮咔咔掉秤”......好家伙，生酮饮食真有这么“神”？看得幼编是真心动啊！

　　生酮饮食（Keto Diet）是一种高脂肪、低碳水化合物、适量卵白质以及其他养分素以适宜比例组成为特征的饮食形式。“生酮”，即出现酮体，是指正在限度碳水化合物的境况下，身会意下手大宗地策动和分化脂肪饮食，从而出现酮体来供能（而不是糖）。

　　真相上，纯生酮饮食利害常苛峻的，哀求脂肪供能比为70-80%，卵白质供能比为10-20%，碳水化合物供能比为5-10%。当然，苛峻生酮饮食正在短期内的减脂恶果也不会让人气馁——本年岁首U.S.News布告的《敏捷减肥饮食形式榜单2023版》中，将生酮饮食排正在了第一位，可见其“燃脂”恶果之高。

　　以至有人将生酮饮食减肥法称为“要么瘦，要么死”。固然只是句开打趣的话，但近期多项探究显示，生酮饮食的“高效燃脂”背后，却是以对人体的强盛损害为价值的！

　　先前，美国心脏病学会年度科学集会和寰宇心脏病学大会上提交的一项新探究显示，从命生酮饮食会导致低密度脂卵白胆固醇（即人们熟知的“坏”胆固醇）程度升高，进而以致胸痛（心绞痛）、动脉栓塞、心脏病爆发、中风等血汗管事变的危机翻一番。

　　无独有偶。今天，Science Advances上最新登载的探究再次给了人们一剂“警示”——生酮饮食会诱导衰老细胞正在心脏、肾脏等多个器官机合中积聚，而这种效应是通过单磷酸腺苷激活的卵白激酶（AMPK）和MDM2的失活，导致p53积聚和p21出现，进一步诱导细胞衰老的产生。

　　起初，探究者搭筑了两种差另表生酮饮食（KD）幼鼠模子。这两种KD的脂肪的卡道里占比根本一致，即90-90.5%的热量来自于脂肪。

　　而差别点正在于脂质因素差别。一种不饱和脂肪占比更高，首要的脂肪原由于植物起酥油Crisco，不饱和脂肪酸占比为84%，饱和脂肪酸14%；而另一种饱和脂肪含量更高，基于可可脂，饱和约占60%，不饱和40%。正在21天的饮食后，KD组的幼鼠均处于酮症状况。

　　对比组则平常摄入食品，即17%来自脂肪，25%来自卵白质，58%来自碳水化合物。

　　为了探究生酮饮食对各个器官以及细胞衰老的影响，探究者检测了一种被平凡利用的生物符号物——衰老联系的β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）。结果显示，无论是对峙7天如故21天KD饮食，与对比组比拟，幼鼠心脏、肾脏、肝脏和大脑等多个器官中的含量均明显增进。

　　病理学剖析获得的结果则更为明了。15-20%的心脏细胞和10-15%的肾脏细胞的SA-β-gal染色均表现阳性，以至与急性心肌梗死、博莱霉素诱导的肺细胞毁伤和电离辐射导致的细胞衰老很挨近。

　　不光如许，细胞衰老联系的其余两个生物符号物，组卵白H2A抗体（H2AY）和组卵白H3第9位赖氨酸三甲基化（H3K9me3），均有所增进，再次证明确对峙生酮饮食会加剧细胞衰老。

　　更深层的剖析显示，进程7天和21天的KD之后，心脏、肾脏、肝脏和大脑全数机合中的p53均明显增进。

　　提及p53，大大都人的第一反响是“人体抑癌基因”饮食。p53卵白程度的升高，从必然水准上能够懂得为“低浸了癌症的产生危机”。熟练生酮饮食的人应当清楚，生酮饮食最早提出是为了疗养难治性癫痫；而跟着科学的接续深切，科学家们还出现生酮饮食能行为“辅帮要领”革新癌症疗效。

　　但线正在多种细胞应激反响中阐发着主旨效率，囊括成长休息、DNA修复、细胞凋亡和细胞衰老。能够“简便粗暴”地懂得为：p53基因拥有双重性，太多会致衰，太少会患癌。先前考查显示，p53卵白每每会正在衰老细胞中高度表达，是以p53程度升高还意味着衰老细胞的增加。

　　先前探究注解，p16和p21两个基因也介入到细胞衰老中。于是，探究者还考察了21天的KD饮食后的这两种基因境况，出现p21明显上调，但p16险些没有转折。

　　进程深切发现之后，整条影响途径浮现了出来——一连的KD饮食能通过双途径来激活p53，囊括MDM2的裂解和AMPK；而p53又会进一步激活p21，最终导致多器官的细胞衰老。

　　为了确认这一起径，探究者起初敲除了幼鼠的p53基因，出现：正在对峙KD饮食之后，幼鼠体内的p21和SA-β-gal均未上调。同样，正在利用了p21控造剂之后，衰老联系的生物符号物也没有转折。

　　癌基因MDM2编码一个审定位的E3泛素连绵酶，编码卵白能靶向肿瘤控造卵白，好比煽动p53的核输出、裂解和降解，从而饱舞肿瘤的酿成。探究者出现，与对比组比拟，KD饮食喂养下幼鼠体内裂解的MDM2明明增进，而MDM2的失活将有帮于p53的安祥和增进。

　　另表，AMPK也是p53的激活剂。探究者出现，KD饮食形式下心脏和肾脏中AMPKα苏氨酸-172的磷酸化明明高于对比组。但当给幼鼠体内打针多索（一种AMPK活性控造剂）后，可以不准衰老的产生。也即是说，KD诱导的细胞衰老也须要AMPK的激活。

　　但是好音书是，这种细胞衰老拥有期间依赖性和可逆性。是以，探究者提出了一种革新计划：间歇性生酮饮食（IKD）。

　　整体来说，探究者比较了4天、7天和21天禀酮饮食后幼鼠体内的p53、p21和SA-β-gal卵白程度。真相上，与7天和21天比拟，仅4天的KD后三种卵白的增进幅度很幼；也即是说，对峙KD饮食的期间越长，这三种卵白的程度也越高饮食，即这种效应拥有期间依赖性。

　　那么，正在生酮饮食勾留后，衰老联系符号物的程度是否会复兴呢？KD导致的细胞衰老会被逆转吗？

　　这也是探究者至极体贴的题目，并基于此展开了探究。正在7天KD饮食后给幼鼠复兴了平常饮食，结果显示，p53、p21和SA-β-gal程度正在一周后低浸，假如接续对峙2-3周的平常饮食后，细胞衰老联系衡量值会降至对比组程度。

　　探究者总结道，正在勾留KD饮食形式后，衰老细胞会被消灭。为了进一步评估IKD的矫健优点，幼鼠被哀求举办了3个周期的4天禀酮+7天平常饮食形式，并与全KD和全平常举办比较。结果显示，与一连的KD比拟，IKD不会增进p53程度或细胞衰老境况，是以间歇性生酮饮食的副效率更幼，且能对矫健止境出现踊跃影响。

　　真相上，之前已有探究夸大过IKD的优点。正在心力衰竭的幼鼠模子中，隔日KD饮食可以革新心脏功用，而隔周的KD饮食以至还能低浸幼鼠的中年殒命率、与年数联系的追念遗失以及其他矫健题目。

　　综上所述，生酮饮食存正在必然的“副效率”——长久一连的生酮饮食会通过AMPK和MDM2的失活来提升p53程度并进一步激活p21，导致平常器官和机合中的细胞衰老，越发是心脏和肾脏等敏锐器官。

　　也即是说，生酮饮食的“神速”减肥是以衰老为价值的，因此下手之前必然要三思！减肥，不应当以阵亡矫健为价值。

　　但是，本探究也提出了个很好的办理计划——间歇性生酮饮食，周期性举办生酮饮食恐怕可以带来“意念不到”的好处呢。Science子刊披露“网红”减肥法生酮饮食又出题目了？